Inmunidad inespecífica: mecanismos internos

Cuando los microorganismos patógenos logran vencer las dificultades que representa atravesar las barreras primarias y penetran en el interior de los animales, se ponen en marcha las barreras secundarias, un mecanismo que sigue siendo inespecífico, que es de respuesta rápida y no cuenta con memoria inmunológica.

Defensas internas: las barreras secundarias 

Estas barreras secundarias constituyen el sistema inmunitario innato y son el mecanismo de defensa fagocítica, que incluyen varios tipos de células sanguíneas y de moléculas.

Componentes celulares inespecíficos de la respuesta inmune

Las células efectoras que forman parte de la barrera secundaria inmunológica son:

Leucocitos granulocitos

Hay tres tipos de granulocitos o leucocitos polimorfonucleares:

  • Neutrófilos: participan en la respuesta temprana frente a la infección. Se caracterizan por tener numerosos gránulos en el citoplasma con lisozima y otras enzimas que destruyen y digieren células extrañas mediante fagocitosis. Llegan al lugar donde se ha producido la infección por diapédesis (abandonan los vasos sanguíneos a través de los espacios existentes entre las células endoteliales de los capilares sanguíneos y se desplazarse con movimiento ameboide hacia las zonas donde se ha producido la infección) y fagocitan a los microorganismos patógenos. También liberan sustancias que forman fibras en el tejido adyacente a la infección que atrapan a los agentes infecciosos por lo que son más fáciles de destruir al no encontrarse diseminados.
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  • Eosinófilos; se adhieren a parásitos facilitando que queden inmovilizados y puedan ser destruidos. Sus gránulos contienen enzimas y otras sustancias tóxicas que liberan cuando encuentran células extrañas y que perforan sus membranas.
  • Basófilos: no ingieren células extrañas. Contienen gránulos llenos de histamina, que incrementa la cantidad de sangre en el tejido que se encuentra, y participan en las reacciones alérgicas. También producen sustancias que atraen a los neutrófilos y a los eosinófilos a la zona de infección.

Monocitos / macrófagos

Los monocitos son un tipo de glóbulos blancos agranulocitos precursoras de los macrófagos. Cuando los monocitos se encuentran en un tejido lesionado, se activan y se convierten en macrófagos, lo que les permite fagocitar al agente patógeno.

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Además, los macrófagos poseen la capacidad de unirse a otros macrófagos y originar “células gigantes”, con una capacidad fagocítica aún mayor.

Los macrófagos salen de los capilares mediante diapédesis (abandonan los vasos sanguíneos a través de los espacios existentes entre las células endoteliales de los capilares sanguíneos y se desplazarse con movimiento ameboide hacia las zonas donde se ha producido la infección) y muchos mueren reventados por la cantidad de gérmenes fagocitados, constituyendo lo que llamamos vulgarmente “pus”.

El reconocimiento, fagocitosis y destrucción del microorganismo por parte de los neutrófilos y los macrófagos son similares.

Mastocitos o células cebadas

Los mastocitos son células del tejido conjuntivo procedentes de la sangre que contienen gránulos de histamina, heparina y otros mediadores inflamatorios. La histamina aumenta el flujo sanguíneo a la zona, mediante la dilatación de los capilares, lo que produce una hinchazón de la misma, y un enrojecimiento. Los mastocitos intervienen en procesos inflamatorios y alérgicos.

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Células NK o Natural Killer

Las células NK pertenecen a una clase de linfocitos que se encarga de destruir a células infectadas por virus, células cancerosas y células de órganos trasplantados. No son células fagocíticas.

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Las células NK poseen moléculas que reconocen al MHC I (complejo mayor de histocompatibilidad) presente en todas las células del cuerpo. Si una célula expresa antígenos en el MHC I de su membrana o si no presenta moléculas MHC I. las células NK las reconocerán y serán activadas.

También participan en el sistema de “citotoxicidad mediada por anticuerpos”.

Componentes moleculares inespecíficos de la respuesta inmune

También hay otros componentes moleculares inespecíficos de esta barrera secundaria defensiva, que están disueltos en el plasma sanguíneo:

Citocinas en la respuesta inespecífica: el interferón

Las citocinas son las moléculas mensajeras del sistema inmunitario. Cuando se detecta un antígeno se activa la producción de citocinas por las células del sistema inmunitario. Mayoritariamente participan en la inmunidad específica, aunque los interferones son un tipo de citocinas que pueden funcionar de manera inespecífica y específica.

Los interferones son moléculas de naturaleza proteica segregadas por las células infectadas por virus, bacterias o parásitos y por células tumorales. Activan las defensas en las células cercanas, activando las células NK y a los macrófagos y aumentando la presentación del antígeno, ya que aumenta la expresión de los antígenos del MHC.

Cuando una célula está infectada por un virus, los interferones se unen a receptores de la membrana de la célula infectada impidiendo la replicación del virus. Es importante recalcar que los interferones no actúan directamente contra los virus, sino que estimulan las células para que resistan a la infección vírica.

El sistema del complemento: vía alternativa y vía de las lectinas

Es un complejo macromolecular de proteínas plasmáticas que se sintetizan en el hígado. Su función principal es reconocer y destruir a los patógenos cuando invaden un organismo.

Están siempre presentes en el plasma en estado inactivo mientras que no haya antígenos. Cuando hay antígenos las proteínas del complemento se pueden activar de tres maneras:

  • Vía clásica: forma parte de la respuesta inmunitaria adaptativa, por lo que es un tipo de defensa específica. Se activa por la presencia de complejos antígeno-anticuerpo.
  • Vía de las lectinas: forma parte de la respuesta inmunitaria innata. Se trata de un tipo de defensa inespecífica, ya que no necesita anticuerpos para activarse. El sistema del complemento se activa directamente por la presencia de azúcares presentes en la pared de algunas bacterias.
  • Vía alternativa: forma parte de la respuesta inmunitaria innata. Se trata de un tipo de defensa inespecífica, ya que no necesita anticuerpos para activarse. El sistema del complemento se activa directamente por moléculas antigénicas de las superficies celulares microbianas (polisacáridos antigénicos) en ausencia de anticuerpos.

La activación del complemento ocurre con una serie de reacciones en cadena, esta “cascada del complemento” amplifica la señal inicial y permite incrementar la velocidad de la respuesta, cuya finalidad es destruir al patógeno.

Todas las vías se diferencian en los componentes iniciales (componentes tempranos del complemento), y conducen a la escisión de la proteína C3 del complemento en dos fragmentos: C3a y C3b.

  • El fragmento C3a queda libre y, junto a otros componentes del complemento, actúa sobre los mastocitos para que liberen sustancias, como la histamina, que inicia la reacción inflamatoria, con el fin de atraer a los fagocitos al punto de infección.
  • El fragmento C3b permanece unido a las superficies microbianas y facilita:
    • La acción de los fagocitos mediante la opsonización (marcaje de un patógeno para su ingestión y destrucción).
    • La lisis de células patógenas, incluyendo los procesos de apoptosis.
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El complemento es uno de los componentes fundamentales de la respuesta inmunitaria en la defensa ante un agente hostil.

Mecanismos de defensa inespecíficos internos de la respuesta inmune

Cuando una sustancia extraña supera las barreras defensivas primarias y llegan al interior del organismo, comienzan a actuar los componentes internos (células y moléculas) que se han descrito anteriormente de diferentes maneras:

  1. Fagocitosis y opsonización
  2. Inflamación

Fagocitosis y opsonización

La fagocitosis es un proceso de ingestión de grandes partículas sólidas en el que los fagocitos, que tienen una membrana fina y deformable, emiten pseudópodos que engloban a microorganismos y restos celulares, formando vacuolas fagocíticas (fagosomas) a las que luego vierten las enzimas de sus lisosomas (fagolisosomas). Las enzimas digieren los restos de loa que se aprovechan algunos componentes moleculares y los restos no digeridos son expulsados al exterior del fagocito.

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Esquema de fagocitosis modificado de https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Figure_04_04_04.jpg con licencia CC 4.0

Hay moléculas, normalmente anticuerpos, como las opsoninas que actúan fijándose a las paredes de los microorganismos, señalándolos y facilitando la unión de las células fagocíticas. Tras el proceso de opsonización los macrófagos suelen sobrevivir, pero los neutrófilos no.

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Los fagocitos actúan indiscriminadamente ante cualquier tipo de germen, y repiten el proceso de la misma manera siempre que se produce una infección.

Respuesta inflamatoria

Cuando los microorganismos llegan a las células internas del organismo, las células son capaces de liberar una serie de sustancias químicas, llamadas mediadoras, que van a poner en marcha a la vez dos procesos íntimamente relacionados como son la coagulación sanguínea y la reacción inflamatoria.

  • Mayor permeabilidad de los capilares sanguíneos, favoreciendo la diapédesis, permitiendo la salida de más plasma y células sanguíneas. Produce hinchazón y dolor.
  • Vasodilatación de los capilares: llega más sangre. Producen un aumento de la temperatura y rubor o enrojecimiento.
  • Migración y activación de los fagocitos: la vasodilatación y la mayor permeabilidad de los capilares permite que accedan más fagocitos a la zona, los que produce fagocitosis y opsonización.
  • Formación del pus. Al fagocitar los gérmenes, muchos fagocitos mueren formando el “pus”. El pus es un líquido espeso de color amarillento o blanquecino formado por una mezcla de suero sanguíneo, bacterias muertas y glóbulos blancos, muertos después de fagocitar grandes cantidades de bacterias, células dañadas y sustancias extrañas.
  • Coagulación por efecto de las plaquetas o trombocitos, para evitar que, a través del flujo sanguíneo, la infección se propague a otras zonas corporales. Las plaquetas liberan serotonina, que contribuye a la reacción inflamatoria. Luego comienza ya el proceso de cicatrización.

Cuatro son los síntomas detectables de la respuesta inflamatoria: hinchazón, rubor, calor y dolor. El dolor también se produce como consecuencia de la excitación continua de las fibras nerviosas libres, debido a que las células dañadas liberan otro mediador, la prostaglandina.

La finalidad de la respuesta inflamatoria es aislar e inactivar a los agentes patógenos y restaurar las zonas dañadas.

Si la infección es fuerte se pueden producir sustancias piretógenas que hacen aumentar la temperatura corporal, para crear un ambiente desfavorable a la multiplicación de los microorganismos, causando fiebre general. El aumento de la temperatura favorece el desplazamiento de los leucocitos y dificulta el desarrollo de las bacterias que se encuentra a una temperatura superior a la óptima para su desarrollo.

Si falla la inmunidad inespecífica en la defensa del organismo

Los mecanismos inespecíficos del sistema inmune constituyen la primera línea de defensa contra las infecciones. Su función es defender contra todo tipo de invasiones, sin importar la naturaleza del agente infeccioso.

La inmunidad inespecífica interna depende de mecanismos existentes previos al contacto con el agente patógeno, que se ponen en marcha inmediatamente después de la infección. Carece de memoria, es decir que responde del mismo modo frente a infecciones repetidas.

La última barrera defensiva de los animales (la barrera terciaria) una vez superada la barrera secundaria se conoce como sistema inmunitario, y está constituido por sustancias químicas orgánicas, por anticuerpos y por células especiales que se encargan de reconocer específicamente a

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